• Print
  • Bookmark and Share

Urin- og analinkontinens i forbindelse med graviditet og fødsel

Årgang 2002, nr. 4
Af: Karen-Elise Højberg

De patofysiologiske mekanismer bag forstyrrelser i bækkenbundens funktion skal hovedsagelig findes i vaginale fødsler. Graviditetens betydning er ikke klarlagt, dog er det vist at tre sectioer udgør en lige så stor risiko for udvikling af urin inkontinens, som det ses efter første vaginale fødsel. Akutte skader af den endopelvine fascie kan ses som afrivning af vaginalrøret fra arcus tendineus (laterale defekter) og store perineale udrifter, som kan medinddrage den anale sphincter og den rektovaginale fascie. En overstrækning af den endopelvine fascie menes at give defekter, som ofte først viser sig efter menopausen som cystocele, rektocele, enterocele og uterin prolaps. Østrogenbortfaldet i forbindelse med menopausen har formentlig betydning, ligesom genetiske dispositioner til ændringer i kollagensammensætningen formentlig også betyder en del. Betydningen af pudendus neuropati har tidligere været overvurderet, den reelle betydning af denerveringsskader kendes ikke i dag. Det er dog vigtigt at vide, at bækkenbunden er dobbelt innerveret, dels via n. pudendus og dels via direkte sakrale nerver (S3-S5), hvilket er en vigtig kompensatorisk mekanisme for eventuel pudendusskade.

Urin inkontinens
Urin inkontinens defineres ifølge ICS (International Continence Society) som en tilstand med ufrivillig vandladning som er et socialt eller hygiejnisk problem. Tilstanden skal kunne demonstreres objektivt. Kontinens for urin er betinget af et samspil mellem en række faktorer bestående af urethra med det urethrale sphincterapparat, kar og epithel, det pubourethrale ligament, den endopelvine fascie, bækkenbundsmuskulaturen og nerveforsyningen. Samspillet er beskrevet af Petros og Ulmsten i "An integral theory of female urinary incontinence" 1) og af DeLancey´s beskrivelse af Hammock hypothesen 2).

Urge inkontinens
Ved øget parasympatisk aktivitet i blæren kan der på trods af et intakt samspil mellem alle disse faktorer ses urin inkontinens (urge inkontinens), idet blæretrykket ved disse tilstande kan overstige urethraltrykket.

Stress inkontinens
Stress inkontinens skyldes en svækkelse af bækkenbundens ligamenter og/eller muskler. Lettere former kan behandles med optræning af bækkenbundens muskulatur 3).

Urin inkontinens hos nullipara
Prævalensen af urin inkontinens blandt nulliparae er i litteraturen angivet til 4-30%. Grunden til den store spredning skyldes forskelligt design af studierne. Ser man på hyppigheden blandt disse kvinder, havde 4% 4) inkontinens mere end 2 gange pr måned, og kun 0,3% dagligt 5). I en dansk en tværsnitsundersøgelse blandt knapt 9000 gravide kvinder findes en prævalens af stress- eller blandingsurin inkontinens på 9% i 16. graviditetsuge, heraf havde 3% inkontinens mindst én gang ugentligt 6). Under graviditet stiger prævalensen specielt i 3. trimester, hvor prævalensen af stress-inkontinens angives til mellem 30 og 50%.

Urin inkontinens postpartum
Postpartum urin inkontinens ses som et forbigående fænomen hos mange kvinder. I et dansk studie, hvor man interviewede 305 primiparae lige efter fødslen 5), havde 4% urin inkontinens før graviditeten, 32% under graviditeten, 19% i puerperiet, 6% 3 mdr. post partum og 3% 1 år post partum. I et prospektivt studie af Chaliha fra 1999 angav 4% urin inkontinens før graviditet, 44% under, og 15% 3 måneder post partum 7). Lidt højere tal findes i andre studier fra 22-38% 8);9), i disse studier blev kvinderne kun fulgt hhv. 8 og 12 uger post partum, hvilket kan forklare de højere tal. I et lille studium blandt 83 kvinder 10) havde 42% af kvinderne med antenatale symptomer stadig symptomer 6 måneder post partum, hvilket svarer til ca. 20% af kvinderne.

Vævs- og nerveskade
De novo inkontinens som udtryk for deciderede vævs- og nerveskader fandt man hos 5-7% 5);8);11). Typen af inkontinens er overvejende stressinkontinens. Prævalensen blandt perimenopausale kvinder angives til 29%, 16% mere end én gang ugentligt 12. Blandt postmenopausale kvinder over 60 år er prævalensen i større surveys fundet på 30-56% 13)-15) med en hyppighed på mindst 2 gange pr. måned. Postmenopausalt er typen urge- eller blandingsinkontinens næsten dobbelt så hyppig som ren stressinkontinens.

Sectio over for vaginal fødsel
Der er ret sikre holdepunkter for at vaginal fødsel per se øger risikoen for urin inkontinens, specielt den første vaginale fødsel. I studier hvor man med multivariate analyser har kontrolleret for en række andre faktorer finder man en OR på 3,5-6 for urin inkontinens efter første fødsel 6);16). Andre studier finder en stigende forekomst med stigende paritet, specielt efter 3. fødsel 8);12);17). I Foldspangs arbejde var det dog mest tydeligt for kvinder over 45 år på interviewtidspunktet, og i Alling Møllers arbejde kiggede man udelukkende på kvinder mellem 40 og 60 år, hvilket kan indikere, at effekten af stigende paritet først ses med stigende alder, eller i forbindelse med menopausen.
Det betyder så, at der er også i litteraturen er ret sikre holdepunkter for, at sectio beskytter mod opståelsen af urin inkontinens 5);6);8);16). I Wilsons studie ser man dog en udligning af effekten af sectio hos kvinder, der har født 3 eller flere gange ved sectio. Elektromyografiske studier har vist større forekomst af bækkenbundsdenervering hos kvinder, der har født vaginalt end hos kvinder, der har født ved sectio 18);19). Der er dog også kvinder, som får urin inkontinens efter sectio, hvilket indikerer, at andre faktorer end lige fødslen spiller ind. Blandt 161 kvinder undersøgt urodynamisk 12 uger post partum finder man detrusor instabilitet (ustabil blæremuskulatur) hos 7% hos vaginalt forløste mod 6% hos kvinder, der blev forløst ved sectio og genuin stress inkontinens hos 5% versus 3% 20). Mere end halvdelen af kejsersnittene var akutte, så det skal nok efterprøves med elektive sectioer.

Graviditetens betydning
Graviditeten spiller formentlig også i sig selv en rolle for udvikling af urin inkontinens. I et nyt studie af MacLennan 21) øges risikoen for bækkenbundsforstyrrelser i form af urin- eller anal inkontinens og prolaps med en OR på 2,5 hos førstegangsfødende forløst ved sectio i forhold til nulliparae. Risikoen for inkontinens efter vaginal fødsel ses med OR på 3,4 og instrumentel forløsning med OR på 4,3.

Risikofaktorer
Litteraturen er modstridende på dette område. En række studier har fundet fødselsvægt > 4000 g som risikofaktor 5);6);16);22);23). Der er modstridende opgørelser over instrumentelle forløsninger, idet flere studier viser øget risiko for urin inkontinens efter både forceps og vacuum forløsninger 16);24-26), dog med overvægt af inkontinens ved forceps. Andre undersøgelser finder ingen sammenhæng mellem instrumentelle forløsninger og urin inkontinens 6);8);27). Betydningen af presseperiodens længde og urin inkontinens er ikke helt entydig i litteraturen, flere studier viser ingen sammenhæng 6);26), mens andre finder en sammenhæng mellem lang presseperiode og urin inkontinens 5. Enkelte studier har vist en øget forekomst af urin inkontinens efter fødsel med epidural anæstesi 16, mens flere viser, at der ingen sammenhæng er 25);28). I det sidste studie fandt man øget forekomst af 3. og 4. grads rupturer i forbindelse med epidural bedøvelse, men effekten var indirekte, idet den skyldes flere indgreb under fødslen, hvis der er anlagt epidural bedøvelse. Der er kun ganske lidt litteratur om betydningen af pudendusblokade og urin inkontinens, i et enkelt større studie findes det uden betydning 6). Det er i flere studier vist, at mediolateral episiotomi ikke beskytter mod urin inkontinens 29);30), og i andre er det faktisk vist at øge risikoen muligvis især ved fødsel af børn > 4000 g 5);6);15). I det sidstnævnte arbejde var der ikke øgning af risikoen ved spontane bristninger > 3 cm.

Arvelige faktorer som "svag" kollagensammensætning er en mulig medvirkende årsag 31). I et nyt prospektivt studie fandt man dog ingen sammenhæng med hypermobile led, varicer, hæmorider eller familieanamnese og urin inkontinens 7). Adipositas og stigende alder er risikofaktorer i mange undersøgelser 6);32-37). Det er i et enkelt studie vist, at antenatale bækkenbundsøvelser kan nedsætte risikoen for post partum inkontinens 8), mens evidensen for bækkenbundsøvelser post partum er større 38).

Anal inkontinens
Der findes kun få opgørelser over prævalensen af anal inkontinens blandt yngre kvinder.

I en befolkningsundersøgelse fra 2000 21) finder man en prævalens af flatus inkontinens på 11% og fækal inkontinens på 3,5% hos kvinder i alderen 15-97 år. I to andre befolkningsundersøgelser angives hyppigheden til 2-6% 39);40), prævalensen af anal inkontinens kendt af behandlere/social system blandt kvinder mellem 15 og 64 år angives til 0,04% 41). I forbindelse med graviditet angives prævalensen af inkontinens for flatus, tynd afføring og normal afføring mindst én gang om ugen til henholdsvis 4,2%, 0,2% og 0,1% 42).

I 3 nye longitudinelle studier angives hyppigheden af flatus inkontinens henholdsvis før, under og efter graviditet/fødsel til 0,5-2%, 6% og 5-27%; hyppigheden af fækal inkontinens er 0,4-1%, 1% og 1-4%; hyppigheden af fækal urgency er 1,6%, 13% og 9% 7);43);44). MacArthurs studie fra 2001 er en spørgeskemaundersøgelse blandt knap 8000 kvinder. I studiet har man spurgt, om kvinderne var inkontinente for fæces og luft og hvor ofte; om det var aldrig, sjældent, nogle gange, ofte eller altid. Tallene her er meget høje, hvilket kan hænge sammen med, at man i studiet har spurgt ret uspecifikt til, hvor ofte kvinderne oplevede inkontinens. Forekomst af fækal urgency er et vigtigt symptom på sphincterskade, og er derfor en vigtig anamnestisk oplysning.

Vaginal fødsel versus sectio
Hvorvidt vaginal fødsel per se øger risikoen for anal inkontinens diskuteres. Flere studier har vist de novo anal inkontinens hos 4-6% 7;45). I det første arbejde var instrumentel forløsning (85% var tang, 15% vacuum) eneste uafhængige risikofaktor, mens der i det andet ikke blev fundet sammenhæng med obstetriske variable. I et dansk kohortestudie blandt 8000 kvinder findes ingen øget forekomst af anal inkontinens med stigende paritet 42). Om sectio beskytter, kan man ikke sige særlig sikkert, dog var hyppigheden af fækal urgency lavere efter sectio sammenlignet med instrumentel eller vaginal forløsning.

Risikofaktorer
I tre nyere undersøgelser finder man følgende uafhængige risikofaktorer for anal inkontinens:

  • sphincter ruptur (OR: 3,0-6,3)
  • udrifter i perineum (OR: 3,9)
  • fødslens 2. stadium > 12 timer(OR: 2,7-3,4)
  • instrumentel forløsning (OR: 3,1-4,5)
  • fødselsvægt > 4000g (OR: 2,4) 42);43);46)

Stigende maternel alder er i flere undersøgelser vist at øge risikoen for anal inkontinens 39);40);42). I analfysiologiske studier har man vist, at alderens betydning overstiger betydningen af fødsler 47-49).

Abramowitz' konkluderer i sit follow-up studie, at anal inkontinens er multifaktoriel, og at sphincter læsioner kan tilskrives 45% af tilfældene med anal inkontinens 46). I vores kohortestudie er 3. grads anal sphincter ruptur og fødselsvægt > 4000 g de eneste uafhængige obstetriske risikofaktorer for ugentlig flatusinkontinens 42). Effekten af dette forsvinder dog, når kvinderne følges over længere tid og frem til næste graviditet, idet alderens betydning som uafhængig risikofaktor slår stærkere igennem, når der kontrolleres for vaginal fødsel i multivariate analyser. Det samme er siden vist af Zetterström 43). Der er mange studier, der har vist skjulte sphincter skader og læsioner af n. pudendus. Betydningen af dette sammen med alderens betydning for anal inkontinens senere i livet kan først afgøres, når der foreligger longitudinelle undersøgelser, der følger kvinderne over længere tid end i de undersøgelser, der foreligger i dag.

Anal sphincter ruptur
Incidensen af kliniske sphincter læsioner angives i litteraturen fra mellem 0,6% til 5,9% 50-55). Blandt primiparae angives i et dansk studie af Parnell en hyppighed på 8,4% 56). Ultralyddiagnosticerede rupturer svinger meget i hyppigheder fra 16 til 38% 46);57);58). I en opgørelse fra Skejby Sygehus fra 1990 til 2001 findes en frekvens af 3. og 4. grads anal sphincter ruptur blandt alle spontane vaginale fødsler på 1,9% til 2,8%. Inkluderes de instrumentelle fødsler samt de uregelmæssige præsentationer stiger frekvensen til 2,8% til 3,3%.

Hyppigheden af anal inkontinens efter sphincter ruptur svinger meget i litteraturen, fra 20-42% 51);59);60). Grunden til disse forskellige hyppigheder skal til dels findes i, at man har spurgt om kvinderne "nogensinde" har oplevet inkontinens og forskellig follow-up tid. Endvidere kan der meget vel være store forskelle på succesraten af den primære suturering, hvilket giver sig udtryk i en højere forekomst af inkontinens efter ruptur. I en prospektiv dansk opgørelse af Karl Møller Bek af 133 konsekutive kvinder med 3. grads obstetrisk sphincter ruptur fandt man efter 5 måneder 13% med let flatus inkontinens, 3% havde inkontinens for tynd eller normal afføring. 5% af kvinderne blev analfysiologisk udredt, kun én kvinde fik lavet sphincteroplastik, mens resten blev behandlet med biofeed-back 61).

Risikofaktorer
Der er inden for de sidste par år lavet flere gode studier, hvor man har kontrolleret for andre faktorer, og derved har fået en række uafhængige risikofaktorer for sphincter ruptur.
Der er ikke totalt sammenfald mellem studierne, men langt hen ad vejen er de enige om risikofaktorerne, som blandt andre er:

  • gestationsalder > 294 dage (OR: 3,7)
  • pres på fundus (OR: 4,4)
  • fødselsvægt > 4000 g (OR: 2,0)
  • nulliparitet (OR: 4,2)
  • manglende overblik over perineum (OR: 2,8)
  • manuel beskyttelse af perineum (OR: 0,5)
  • episiotomi (OR: 2,3)
  • vacuum ekstraktion (OR: 2,7)
  • forceps (OR: 7,1)
  • maternel alder i 5-års intervaller (OR: 1,1-1,9) 43);46);54);56);62).

Episiotomi og betydning for sphincter ruptur
Der er diskrepans i litteraturen om hvorvidt episiotomi øger eller mindsker risikoen for sphincter ruptur.

 Tabel 1 gives en oversigt over de forskellige studiers angivelse af effekten af episiotomi.
Kigger man først på de studier, der viser en øget risiko for sphincter ruptur ved episiotomi har vi Angiolos populationsstudie 62). Endvidere viser Abramowitz i et follow-up studie 46 øget forekomst. Handa viser i et meget stort populationsstudie en øget forekomst af 4. grads ruptur 55). Andre studier viser uændret forekomst af sphincter ruptur med ændringer i epis-frekvensen. Der foreligger faktisk kun et randomiseret kontrolleret studie fra Argentine Episiotomy Trial Collaborative Group publiceret i Lancet i 1993 63). Her randomiserede man kvinderne til rutine gruppen (80% episiotomi) eller til en selektiv gruppe (30% episiotomi). Man fandt ingen forskel i forekomsten af sphincter ruptur i de to grupper, hvilket med andre ord vil sige, at mange flere kvinder i den selektive gruppe fødte med intakt perineum. Det samme er vist i to prospektive undersøgelser 54);59). I en retropektivt registerundersøgelse har man fundet en beskyttende effekt 53), mens Handa i sin populationsundersøgelse fandt beskyttende virkning for 3. grads ruptur 55). Dette sidste illustrerer vel meget godt de problemer, der kan være med sådanne registerundersøgelser; hvordan skal man forklare en beskyttende effekt over for 3. grads ruptur og en øgende effekt over for 4. grads ruptur? I to danske studier fra Århus randomiserede man kvinderne til 3 grupper af jordemødre, der havde lav, middel eller høj frekvens af episiotomi. I studiet findes flere kvinder med intakt perineum i gruppen med den lave episiotomi frekvens, mens der findes øget risiko for ruptur i gruppen med den høje episiotomifrekvens 64);65). Blev frekvensen af episiotomi for lav, var der en tendens til let øgning i frekvensen af ruptur, og man siger i undersøgelserne, at en ideel frekvens af episiotomi ligger omkring 20%.

Måske kan man komme frem til, at der nok er en ideel frekvens omkring 20%, og at forskellene i de forskellige undersøgelser, specielt hvad angår registerundersøgelserne, skyldes, at episiotomi i virkeligheden er et billede af, hvad der sker på fødestuen; hvordan bliver fødslen håndteret, traditioner og så videre. Under alle omstændigheder bliver man nødt til at tillægge et randomiseret kontrolleret studie større vægt end registerstudier.


Tabel 1. Episiotomi og forekomst af sphincter ruptur

Konklusioner på studier der har undersøgt sammenhængen mellem episiotomi og frekvensen af sphincter ruptur

øger risikoen:
Angioli, 2000. Prospektiv populationsstudie, 71.000 kvinder 62 2,3 (2,1-2,5)

Abramowitz, 2000. Prospektiv follow-up studie, 259 kvinder 46 6,6 (5-17)

Handa, 2001. Retrospektiv populationsstudie, 2 mill. kvinder, 1,1 (1.1-1,2)4. grads ruptur 55 OR (95% CI)

uændret risiko:
Argentine Episiotomy Group, 1993. Randomiseret studie, l2606 kvinder i rutine (80%) versus selektiv (30%) gruppe 63

Walsh, 1996. Prospektiv follow-up studie, 16.583 kvinder 59l

Samuelsson, 2000. Prospektiv populationsstudie, 2883 kvinder 54

mindsker risikoen:
Handa, 2001. Retrospektiv populationsstudie, 2 mill. kvinder, 0,8 (0,8-0,9)3. grads ruptur 55

de Leeuw, 2001. Retrospektiv populationsstudie, 0,21 (0,20-0,23)285.000 kvinder 53

Litteraturliste
1) Petros PE,.Ulmsten U. An integral theory of female urinary incontinence. Acta Obstet Gynecol Scand 1990;(suppl 153) 69:1-79.
2) DeLancey JO. Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis [see comments]. Am.J Obstet.Gynecol. 1994;170:1713-20.
3) Mimura T, Roy AJ, Storrie JB, Kamm MA. Treatment of impaired defecation associated with rectocele by behavorial retraining (biofeedback). Dis.Colon Rectum 2000;43:1267-72.
4) Thomas TM, Plymat KR, Blannin J, Meade TW. Prevalence of urinary incontinence. Br.Med.J. 1980;281:1243-5.
5) Viktrup L, Lose G, Rolff M, Barfoed K. The symptom of stress incontinence caused by pregnancy or delivery in primiparas. Obstet.Gynecol. 1992;79:945-9.
6) Højberg KE, Salvig JD, Winslow NA, Lose G, Secher NJ. Urinary incontinence: Prevalence and risk factors at 16 weeks of gestation. Br J Obstet Gynaecol 1999;106:842-50.
7) Chaliha C, Kalia V, Stanton SL, Monga A, Sultan AH. Antenatal prediction of postpartum urinary and fecal incontinence. Obstet.Gynecol. 1999;94:689-94.
8) Wilson PD, Herbison RM, Herbison GP. Obstetric practice and the prevalence of urinary incontinence three months after delivery. Br.J Obstet.Gynaecol. 1996;103:154-61.
9) Morkved S,.Bo K. Prevalence of urinary incontinence during pregnancy and postpartum. Int.Urogynecol.J.Pelvic.Floor.Dysfunct. 1999;10:394-8.
10) Digesu A., Toozs Hobson P, Bidmead J, Cardozo L, Robinson D. Pregnancy, childbirth and urinary incontinence: Caesarean for all? Neurourol.Urodyn. 2000;19:508-9.
11) Samuelsson EC, Arne Victor FT, Tibblin G, Svardsudd KF. Signs of genital prolapse in a Swedish population of women 20 to 59 years of age and possible related factors. Am.J.Obstet.Gynecol. 1999;180:299-305.
12) Alling ML, Lose G, Jorgensen T. Risk factors for lower urinary tract symptoms in women 40 to 60 years of age. Obstet.Gynecol. 2000;96:446-51.
13) Thom DH, Van den Eeden SK, Brown JS. Evaluation of Parturition and Other Reproductive Variables as Risk Factors for Urinary Incontinence in Later Life. Obstetrics and Gynecology 1997;90:983-9.
14) Diokno AC, Brock BM, Herzog AR, Bromberg J. Medical correlates of urinary incontinence in the elderly. Urology 1990;36:129-38.
15) Brown JS, Grady D, Ouslander JG, Herzog AR, Varner RE, Posner SF. Prevalence of urinary incontinence and associated risk factors in postmenopausal women. Heart & Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) Research Group. Obstet.Gynecol. 1999;94 :66-70.
16) Persson J, Wolner-Hanssen P, Rydhstroem H. Obstetric risk factors for stress urinary incontinence: a population-based study. Obstet.Gynecol. 2000;96:440-5.
17) Foldspang A, Mommsen S, Lam GW, Elving L. Parity as a correlate of adult female urinary incontinence prevalence. J.Epidemiol.Community.Health. 1992;46:595-600.
18) Snooks SJ, Setchell M, Swash M, Henry MM. Injury to innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet 1984;2:546-50.
19) Snooks SJ, Swash M, Henry MM, Setchell M. Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. Int.J Colorectal.Dis. 1986;1:20-4.
20) Chaliha C, Khullar V, Sultan AH, Stanton SL. Postpartum stress incontinence: A genuine symptom? Neurourol.Urodyn. 2000;19:505-6.
21) MacLennan AH, Taylor AW, Wilson DH, Wilson D. The prevalence of pelvic floor disorders and their relationship to gender, age, parity and mode of delivery. BJOG. 2000;107:1460-70.
22) Brown S,.Lumley J. Maternal health after childbirth: results of an Australian population based survey. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:156-61.
23) Groutz A, Gordon D, Keidar R, Lessing JB, Wolman I, David MP et al. Stress urinary incontinence: prevalence among nulliparous compared with primiparous and grand multiparous premenopausal women. Neurourol.Urodyn. 1999;18:419-25.
24) Viktrup L,.Lose G. The risk of stress incontinence 5 years after first delivery. Am.J Obstet.Gynecol. 2001;185:82-7.
25) Arya LA, Jackson ND, Myers DL, Verma A. Risk of new-onset urinary incontinence after forceps and vacuum delivery in primiparous women. Am.J Obstet.Gynecol. 2001;185:1318-23.
26) Van Kessel K, Reed S, Newton K, Meier A, Lentz G. The second stage of labor and stress urinary incontinence. Am.J Obstet.Gynecol. 2001;184:1571-5.
27) Meyer S, Hohlfeld P, Achtari C, Russolo A, de Grandi P. Birth trauma: short and long term effects of forceps delivery compared with spontaneous delivery on various pelvic floor parameters. BJOG. 2000;107:1360-5.
28) Robinson JN, Norwitz ER, Cohen AP, McElrath TF, Lieberman ES. Epidural analgesia and third- or fourth-degree lacerations in nulliparas. Obstet.Gynecol. 1999;94:259-62.
29) Rockner G, Jonasson A, Olund A. The effect of mediolateral episiotomy at delivery on pelvic floor muscle strength evaluated with vaginal cones. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1991;70:51-4.
30) Sleep J,.Grant A. West Berkshire perineal management trial: three year follow up. Br.Med.J Clin.Res.Ed. 1987;295:749-51.
31) Falconer C, Ekman G, Malmstrom A, Ulmsten U. Decreased collagen synthesis in stress-incontinent women. Obstet.Gynecol. 1994;84:583-6.
32) Mommsen S,.Foldspang A. Body mass index and adult female urinary incontinence. World J Urol. 1994;12:319-22.
33) Rasmussen KL, Krue S, Johansson LE, Knudsen HJ, Agger AO. Obesity as a predictor of postpartum urinary symptoms. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1997;76:359-62.
34) Dwyer PL, Lee ET, Hay DM. Obesity and urinary incontinence in women. Br.J Obstet.Gynaecol. 1988;95:91-6.
35) Bortolotti A, Bernardini B, Colli E, Di Benedetto P, Giocoli NG, Landoni M et al. Prevalence and risk factors for urinary incontinence in Italy. Eur.Urol. 2000;37:30-5.
36) Elving LB, Foldspang A, Lam GW, Mommsen S. Descriptive epidemiology of urinary incontinence in 3,100 women age 30-59. Scand.J Urol.Nephrol.Suppl. 1989;125:37-43.
37) Milsom I, Ekelund P, Molander U, Arvidsson L, Areskoug
B. The influence of age, parity, oral contraception, hysterectomy and menopause on the prevalence of urinary incontinence in women. J.Urol. 1993;149:1459-62.
38) Morkved S,.Bo K. Effect of postpartum pelvic floor muscle training in prevention and treatment of urinary incontinence: a one-year follow up. BJOG. 2000;107:1022-8.
39) Nelson R, Norton N, Cautley E, Furner S. Community-based prevalence of anal incontinence. JAMA 1995;274:559-61.
40) Drossman DA, Li Z, Andruzzi E, Temple RD, Talley NJ, Thompson WG et al. U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders. Prevalence, sociodemography, and health impact. .Dig.Dis.Sci. 1993;38:1569-80.
41) Holst K,.Wilson PD. The prevalence of female urinary incontinence and reasons for not seeking treatment. N.Z.Med.J. 1988;101:756-8.
42) Hojberg KE, Salvig JD, Winslow NA, Bek KM, Laurberg S, Secher NJ. Flatus and faecal incontinence: prevalence and risk factors at 16 weeks of gestation. BJOG. 2000;107:1097-103.
43) Zetterstrom JP, Lopez A, Anzen B, Dolk A, Norman M, Mellgren A. Anal incontinence after vaginal delivery: a prospective study in primiparous women. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1999;106:324-30.
44) MacArthur C, Glazener CM, Wilson PD, Herbison GP, Gee H, Lang GD et al. Obstetric practice and faecal incontinence three months after delivery. BJOG. 2001;108:678-83.
45) MacArthur C, Bick DE, Keighley MR. Faecal incontinence after childbirth. Br.J Obstet.Gynaecol. 1997;104:46-50.
46) Abramowitz L, Sobhani I, Ganansia R, Vuagnat A, Benifla JL, Darai E et al. Are sphincter defects the cause of anal incontinence after vaginal delivery? Results of a prospective study. Dis.Colon Rectum 2000;43:590-6.
47) Laurberg S,.Swash M. Effects of aging on the anorectal sphincters and their innervation. Dis.Colon Rectum 1989;32:737-42.
48) Ryhammer AM, Laurberg S, Sorensen FH. Effects of age on anal function in normal women. Int.J.Colorectal.Dis. 1997;12:225-9.
49) Ryhammer AM, Laurberg S, Hermann AP. Long-term effect of vaginal deliveries on anorectal function in normal perimenopausal women. Dis.Colon Rectum 1996;39:852-9.
50) Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN, Bartram CI. Third degree obstetric anal sphincter tears: risk factors and outcome of primary repair. BMJ. 1994;308:887-91.
51) Fornell EK, Berg G, Hallbook O, Matthiesen LS, Sjodahl R. Clinical consequences of anal sphincter rupture during vaginal delivery. J Am.Coll.Surg. 1996;183:553-8.
52) Gjessing H, Backe B, Sahlin Y. Third degree obstetric tears; outcome after primary repair. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 1998;77:736-40.
53) De Leeuw JW, Struijk PC, Vierhout ME, Wallenburg HC. Risk factors for third degree perineal ruptures during delivery. BJOG. 2001;108:383-7.
54) Samuelsson E, Ladfors L, Wennerholm UB, Gareberg B, Nyberg K, Hagberg H. Anal sphincter tears: prospective study of obstetric risk factors. BJOG. 2000;107:926-31.
55) Handa VL, Danielsen BH, Gilbert WM. Obstetric anal sphincter lacerations. Obstet.Gynecol. 2001;98:225-30.
56) Parnell C, Langhoff-Roos J, Moller H. Conduct of labor and rupture of the sphincter ani. Acta Obstet.Gynecol.Scand. 2001;80:256-61.
57) Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN, Thomas JM, Bartram CI. Anal-sphincter disruption during vaginal delivery [see comments]. N.Engl.J Med. 1993;329:1905-11.
58) Chaliha C, Sultan AH, Bland JM, Monga AK, Stanton SL. Anal function: effect of pregnancy and delivery. Am.J Obstet.Gynecol. 2001;185:427-32.
59) Walsh CJ, Mooney EF, Upton GJ, Motson RW. Incidence of third-degree perineal tears in labour and outcome after primary repair. Br.J Surg. 1996;83:218-21.
60) Tetzschner T, Sorensen M, Lose G, Christiansen J. Anal and urinary incontinence in women with obstetric anal sphincter rupture. Br.J Obstet.Gynaecol. 1996;103:1034-40.
61) Bek, K. M. and Laurberg, S. Prevalence of permanent anal incontinence following complete obstetric tear of the anal sphincter. Int Urogynecol J . 1996. Ref Type: Abstract
62) Angioli R, Gomez-Marin O, Cantuaria G, O'sullivan MJ. Severe perineal lacerations during vaginal delivery: the University of Miami experience. Am.J.Obstet.Gynecol. 2000;182:1083-5.
63) Routine vs selective episiotomy: a randomised controlled trial. Argentine Episiotomy Trial Collaborative Group [see comments]. .Lancet 1993;342:1517-8.
64) Henriksen TB, Bek KM, Hedegaard M, Secher NJ. Methods and consequences of changes in use of episiotomy [see comments]. BMJ. 1994;309:1255-8.
65) Henriksen TB, Bek KM, Hedegaard M, Secher NJ. Episiotomy and perineal lesions in spontaneous vaginal deliveries. Br.J Obstet.Gynaecol. 1992;99:950-4.

Urin inkontinens
De vigtigste risikofaktorer for urin inkontinens er vaginal fødsel, formentlig især den første fødsel samt fødselsvægt > 4000 g. Genetiske forhold og graviditeten i sig selv spiller formentlig også en rolle, idet kvinder forløst ved sectio også får urin inkontinens, men med en lavere prævalens.


Anal inkontinens
Der er mange årsager til anal inkontinens, hvoraf man tilskriver anal sphincter ruptur cirka halvdelen af tilfældene af inkontinens. Øvrige risikofaktorer er fødselsvægt > 4000 g og stigende maternel alder, og formentlig instrumentel forløsning og episiotomi. Hvorvidt vaginal fødsel i sig selv øger risikoen, tyder en del arbejder på, mens andre tyder på, at alderens betydning overstiger fødslernes betydning.